HUYẾT QUẢN LÀ GÌ

Tác giả: Đại học tập Y khoa Phạm Ngọc ThạchChuyên ổn ngành: Giải phẫu bệnhNhà xuất bản:Đại học tập Y khoa Phạm Ngọc ThạchNăm xuất bản:2015Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy nã cập: Cộng đồng

Tổn định thương thơm huyết quản- huyết

Rối loàn tuần trả cùng náo loạn thăng bằng dịch rất có thể gây ra hầu như tổn thương như: phù, sung tiết, xuất huyết, sốc với 3 tổn định thương tất cả tương tác quan trọng với nhau là tiết kăn năn, tiết tắc với nhồi ngày tiết. Các tổn tmùi hương này khôn cùng thường chạm chán với là ngulặng nhân thiết yếu gây ra các tử vong, ví dụ nlỗi sốc tim, nhồi huyết cơ tyên ổn, xuất máu não, tiết tắc phổi...

Bạn đang xem: Huyết quản là gì

PHÙ (edema):

Định nghĩa

Là sự đọng đọng 1 lượng dịch phi lý trong tế bào kẽ gian bào hoặc vào khoang khung người.

Phân biệt 2 loại phù :

Phù viêm: bởi tăng tính thấm thành mạch. Dịch ứ đọng ứ ở chỗ này Hotline là dịch xuất (exudate) tuyệt còn gọi là dịch phù viêm, gồm các chất protein cao ? 3g%, tỉ trọng > 1,020.

Phù không vì viêm: vày các thay đổi huyết đụng học, làm tăng thêm lực đẩy dịch tự trong tâm mạch vào lúc kẽ. Dịch ứ ứ đọng call là dịch thnóng (transudate), tất cả các chất protein phải chăng Cơ chế bệnh sinh

Theo định khí cụ Starling, sự thương lượng dịch giữa vùng kẽ với khoang trong tim mạch Chịu đựng sự tác động của áp lực thủy tĩnh với áp lực nặng nề thẩm thấu của tất cả hai vùng này, trong số đó áp lực đè nén thủy tĩnh (ALTT) trong tim mạch và áp lực thđộ ẩm thấu keo dán giấy (ALTTK) của ngày tiết tương giữ lại sứ mệnh bao gồm.

Tại đầu tiểu đụng mạch của hệ mao mạch, ALTT là 35 mmHg, sút dần dần cho 12 - 15 mmHg tại đầu tiểu tĩnh mạch máu. Trái lại, ALTTK trên đầu tiểu đụng mạch là 20-25mmHg và chỉ còn tăng thêm chút đỉnh tại đầu tiểu tĩnh mạch máu vì sự bay dịch. Kết quả, dịch sẽ được đẩy từ lòng mạch vào tế bào kẽ ở vị trí mao mạch phía đầu rượu cồn mạch tiếp nối phần nhiều sẽ tiến hành hút ít quay lại ở phía đầu tĩnh mạch máu, 1 phần bé dại sẽ được dẫn lưu giữ vào những mạch bạch tiết. (Hình 1)

*

Hình 1: Cơ chế thảo luận dịch thân vùng mạch với mô kẽ

Vậy nên, phù không do viêm rất có thể xảy ra bởi những nguyên nhân sau:

Tăng ALTT trong tâm địa mạch.

Giảm ALTTK của máu tương.

Giảm dẫn lưu lại vào mạch bạch máu.

Tăng ALTT (hydrostatic pressure): có thể tăng toàn cục hoặc toàn bộ.

Áp lực tbỏ tĩnh tăng cục bộ: tĩnh mạch máu bỏ ra bên dưới bị tắc do ngày tiết kân hận làm tăng áp lực thủy tĩnh, gây nên phù bỏ ra dưới. Xơ gan có tác dụng tăng áp lực tdiệt tĩnh trong tĩnh mạch cửa ngõ, tạo ra tràn dịch màng bụng, có cách gọi khác là cổ trướng. (Hình 2A)

Áp lực tdiệt tĩnh tăng toàn bộ: suy tim ứ ngày tiết có tác dụng tăng áp lực đè nén thủy tĩnh vào toàn cục hệ tĩnh mạch máu, gây nên phù phổi với body toàn thân.

Giảm áp lực nặng nề thđộ ẩm thấu keo dán giấy của máu tương (colloid osmotic pressure):

Áp lực thẩm thấu keo của huyết tương bớt Lúc độ đậm đặc protein vào ngày tiết tương giảm, gây ra phù toàn thân. Protein tiết tương giảm có thể do:

Tăng thất thoát: hội hội chứng thận hư.

Giảm tổng hợp: xơ gan, suy bổ dưỡng nặng thể Kwashiokor.

Tắc mạch bạch huyết: làm ngăn cản sự dẫn lưu dịch kẽ vào trong mạch bạch huyết, kết quả gây nên phù. Thí dụ:

Phù chân voi trong căn bệnh lây truyền giun chỉ (filiriasis), bởi vì giun chỉ tạo tắc nghẽn mạch bạch máu vùng bẹn. (Hình 2B)

Phù cánh tay vày các hạch nách bị nạo bỏ vào phẫu thuật mổ xoang cắt khám chữa ung tlỗi vú.

*

Hình 2: Tràn dịch màng bụng cùng tràn dịch tinh mạc (A); Phù chân voi bên bắt buộc (B)

Hình thái tổn định thương

Đại thể:

Mọi mô với ban ngành mọi có thể bị phù tuy vậy thường xuyên chạm chán tuyệt nhất làm việc 3 nơi: tế bào dưới da (thường làm việc chi dưới), phổi, não. Các tạng bị phù thường xuyên lớn, mềm và nặng trĩu rộng bình thường, mầu hoàn toàn có thể nphân tử hoặc đậm hơn bình thường; trên diện giảm thường sẽ có dịch phù rã ra. Mô dưới domain authority bị phù đang lõm xuống Lúc ấn ngón tay vào. (Hình 3 A, B)

Vi thể:

Mô kẽ bị phù có hình hình ảnh của một kết cấu nhàn rỗi do ứ ứ đọng dịch phù. Trong phù phổi, dịch phù có tác dụng dầy vách phế truất nang và thoát vào trong tâm địa những phế truất nang (Hình 3C). Trong phù óc, dịch phù chen giữa các tua thần ghê với quanh các mạch máu.

*

Hình 3: Đại thể cùng vi thể của phù tế bào dưới da bỏ ra dưới (A,B);

Phù phổi bởi vì suy tyên ổn, lòng phế nang ứ đọng dịch phù mầu hồng (C).

SUNG HUYẾT

Định nghĩa

Là tình trạng tăng thêm quá mức cần thiết lượng máu đựng trong mô - ban ngành.

Hình thái tổn thương

Phân biệt 2 các loại sung huyết

Sung huyết động (active sầu hyperemia):

Là sự ngày càng tăng quá mức lượng tiết vào khối hệ thống mao mạch bởi sự co và giãn những hễ mạch và đái cồn mạch. Ngulặng nhân của co và giãn này rất có thể bởi tác động của những hóa học trung gian hóa học (nhỏng vào viêm cung cấp tính) hoặc vị kích ưa thích thần ghê vận mạch. Sung tiết rượu cồn sẽ làm tăng gửi hóa tế bào tại khu vực dẫn đến việc tăng nhiệt độ, sung tiết động mức độ nặng trĩu hoàn toàn có thể tạo ra phù bởi vì ứ đọng ứ đọng dịch xuất thanh máu. Vì vậy những mô - ban ngành bị sung tiết động sẽ có mầu đỏ rực, nóng với sưng.

Thí dụ: đỏ domain authority trong viêm da, đỏ khía cạnh hổ ngươi.

Sung ngày tiết tĩnh (passive hyperemia= congestion):

Còn Gọi là ứ đọng huyết, là tình trạng ứ đọng tiết vào hệ mao quản và các tè tĩnh mạch vày sự dẫn lưu lại ngày tiết tĩnh mạch về tim bị cản trở.

Các tế bào - cơ quan bị sung máu tĩnh gồm mầu đỏ xẫm vì ứ đọng tiết nghèo oxy, sưng khổng lồ vì đọng ứ đọng dịch thnóng trong tế bào kẽ. Tình trạng thiếu thốn oxy rất có thể dẫn mang đến hoại khoan thai bào - mô.

Sung huyết tĩnh thường xuyên chạm chán duy nhất và bao gồm bộc lộ rõ rệt độc nhất trên phổi và gan.

Sung tiết tĩnh làm việc phổi: hay vì suy tyên ổn trái, hạn hẹp van 2 lá. Máu tĩnh mạch phổi về tlặng bị cản ngăn làm phổi bị sung huyết; phổi tất cả mầu nâu xẫm, rắn. Dưới KHV, các mao quản của vách truất phế nang giãn rộng, thường sẽ có tổn định thương thơm nội mô làm cho bay hồng huyết cầu vào lòng truất phế nang. Vì vậy trong lòng phế truất nang có các "tế bào suy tim" (heart failure cell) Tức là những đại thực bào phế truất nang chứa được nhiều sắc tố hemosiderin vào bào tương, công dụng của hoạt động phân diệt hemoglobin của hồng cầu được thực bào. (Hình 4)

*

Hình 4: A.Sung máu tĩnh sinh sống phổi kéo dài, lòng phế truất nang có các "tế bào suy tim" (mũi tên). B. Tế bào suy tim sinh hoạt độ phóng đại bự, bào tương ứ đọng đầy hemosiderin.

Sung huyết tĩnh ngơi nghỉ gan: hay bởi suy tyên ổn đề nghị, làm cản ngăn sự dẫn lưu giữ huyết tự tĩnh mạch máu trên gan về tyên. Kết quả gan sưng to lớn, mầu đỏ xẫm; Khi cắt theo đường ngang có hình ảnh "gan hạt cau" (Hình 5A), bao gồm các đám thẫm mầu (tương ứng cùng với những trung trung tâm tiểu thùy bị đọng ngày tiết hoại tử) xen kẽ cùng với những đám nphân tử mầu (khớp ứng với các vùng tế bào gan còn bình thường hoặc thoái hóa mỡ). Dưới KHV, các xoang mao mạch gan giãn rộng lớn bởi vì đọng huyết; vày tình trạng thiếu thốn oxy ở trung tâm tiểu thùy nặng nề rộng vùng quanh khoảng tầm cửa bắt buộc những tế bào gan sinh hoạt vùng trung chổ chính giữa thường bị hoại tử trước trong những khi các tế bào gan xung quanh khoảng tầm cửa vẫn còn đó tương đối thông thường hoặc chỉ bị xơ hóa mỡ chảy xệ. (Hình 5B)

*

Hình 5: Bức Ảnh "gan phân tử cau" (A); trên vi thể, hoại ung dung bào gan ở quanh tĩnh mạch máu trung trọng tâm tè thuỳ(*) nặng rộng vùng quanh khoảng tầm cửa (mũi tên) (B)

XUẤT HUYẾT (hemorrhage):

Định nghĩa

Là chứng trạng máu toàn phần bay ra ngoài lòng mạch.

Nguyên nhân

Các chấn thương gây đứt vỡ thành mạch.

Bệnh lý thành mạch: phình mạch, xơ vữa động mạch, viêm quan trọng.

Bệnh lý cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều - đông máu: những bệnh bớt tiểu cầu tiết, dịch ưa chảy máu.

Hình thái tổn định thương

Phân biệt 2 các loại xuất huyết:

Xuất tiết ngoại: tiết tan ra ngoài cơ thể theo các mặt đường khác nhau: ra máu mũi, xuất ngày tiết tiêu hóa, bị ra máu đường sinc dục, v.v.

Xuất tiết nội: ngày tiết thoát thoát ra khỏi lòng mạch mà lại vẫn còn đó bên trong cơ thể. Máu có thể tích tụ trong các vùng tự nhiên và thoải mái gây nên tràn máu màng tim, tràn huyết màng phổi, tràn huyết màng bụng, tràn huyết bao khớp. Máu hoàn toàn có thể xâm nhtràn lên các tế bào dưới da cùng niêm mạc; bộc lộ dưới những dạng khác nhau nhỏng đnhỏ xuất huyết, ban xuất máu, bầm ngày tiết, ổ đông máu (Hình 6).

Dưới KHV, thể hiện của xuất ngày tiết là sự hiện hữu của hồng huyết cầu bên ngoài huyết mạch.

Hậu quả của xuất huyết:

Tùy trực thuộc số lượng ngày tiết bị mất, tốc độ xuất huyết và địa chỉ xuất huyết:

Thí dụ: xuất máu nhanh khô cùng những ( > 20% thể tích máu) rất có thể gây ra triệu chứng sốc bớt thể tích và tử vong; thuộc lượng tiết mất mà lại xuất huyết trong não sẽ có kết quả nặng hơn xuất tiết dưới da.

*

Hình 6: Các đốm xuất ngày tiết bên dưới niêm mạc ruột già vày căn bệnh giảm đái cầu huyết (A); xuất máu dưới màng cứng vày chấn thương sọ óc (B).

HUYẾT KHỐI (thrombosis):

Định nghĩa

Là sự có mặt 1 viên đông máu bất thường trong tâm hệ tuần hoàn của 1 người sinh sống (tlặng, rượu cồn mạch, tĩnh mạch, mao mạch); viên tiết này luôn luôn kết dính tế bào nội mô với được điện thoại tư vấn là viên tiết kăn năn (thrombus).

Huyết khối hận luôn bao gồm tương quan với cùng 1 tổn định tmùi hương nội mô vị chính tổn thương thơm này đang khởi phát buổi giao lưu của khối hệ thống cầm và không để mất máu - tụ máu mang tới sự có mặt viên máu khối hận.

Tóm tắt về quá trình cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều - tụ máu bình thường (hình 7):

*

Hình 7: Quá trình cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều đông - tiết bình thường

Tế bào nội tế bào (TBNM) thoải mái và tự nhiên bao gồm tính kháng cầm máu - tụ máu vì chưng vậy ngăn cản sự xuất hiện viên tụ máu trong tâm địa quan trọng thông thường.

khi TBNM bị tổn thương để lộ màng đáy với các gai collagene dưới, các đái cầu (TC) chớp nhoáng nhận thấy, thay đổi hình trạng, thò ra các chân trả nhằm dính vào địa điểm tổn thương.

Sự kết dính cùng với collaren có tác dụng TC được hoạt hóa cùng ban đầu pđợi ưng ý ADP.., seretonin, Ca++, fibrinoren từ những hạt vào bào tương đồng thời tổng hòa hợp mới thromboxane A2. Phân tử ADP, seretonin với thromboxane A2 có chức năng thu hút thêm các TC không giống đến dính nối, kết quả có mặt 1 nút TC sơ cấp không bền bịt lên vị trí tổn định thương thơm.

Một phức hợp phospholipid trên mặt phẳng TC hoạt hóa đã hoạt hóa tuyến đường đông máu nội sinch, các nguyên tố tế bào (tissue factor) sản sinh tự TBNM tổn định thương vẫn hoạt hóa tuyến phố máu tụ nước ngoài sinch, tác dụng Thành lập được thrombin.

Thrombin xúc tác phản nghịch ứng biến fibrinogen ngày tiết tương thành fibrin. Dưới tác động ảnh hưởng của yếu tố làm bền chắc fibrin (nguyên tố XIII), những phân tử fibrin được trùng phù hợp với nhau thành gai fibrin, đan kết thành 1 màng lưới phủ quanh nút ít TC, trở thành nút ít TC sơ cấp thành nút ít TC lắp thêm cấp bền bỉ rộng, có tác dụng bịt cứng cáp địa điểm tmùi hương tổn thành mạch để triển khai dừng xuất huyết. Nếu tổn thương thơm thành mạch quá rộng, quá trình máu tụ sẽ được thường xuyên, chế tác thành 1 màng lưới fibrin to hơn kéo theo các tế bào tiết vào trong các mắt lưới, công dụng ra đời 1 viên máu tụ ông chồng lên nút ít TC để bao bọc kín tổn thương thơm một cách chắc thêm.

Sau Khi vẫn làm cho dừng được xuất huyết, hệ thống tiêu fibrin (plasminogen - plasmin) được hoạt hóa để làm tung nút TC và viên máu tụ, Phục hồi lại thành mạch với tái lập sự giữ thông huyết nlỗi cũ. (Hình 8)

*

Hình 8: Tiểu cầu thông thường (mũi tên, A); Tiểu cầu đổi khác dạng hình (B); phụ thuộc vào địa chỉ tổn tmùi hương (C); sinh ra nút tiểu cầu thiết bị cung cấp (D); viên máu tụ ck lên nút tè cầu sản phẩm công nghệ cấp (E).

Cơ chế dịch sinh

Có thể xem tiết khối hận là triệu chứng bệnh lý của quá trình cầm và không để mất máu - máu đông thông thường bởi vì nó dẫn đến sự Thành lập 1 cục máu đông trong tim mạch cơ mà không nhằm mục tiêu mục đích cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều. Cục đông máu này được điện thoại tư vấn là viên máu kăn năn, có thể được Ra đời trong số trường thích hợp sau:

Tổn tmùi hương nội mô của hệ tlặng mạch vì nhồi huyết cơ tyên ổn, viêm nội trung tâm mạc, xơ xi măng cồn mạch, v.v.

Rối loạn máu động học: ngày tiết lưu thông theo phong cách xoáy (trong phình mạch máu) hoặc vượt chậm chạp (trong rung nhĩ, sung tiết tĩnh) đầy đủ có thể làm tổn định thương thơm về cấu trúc hoặc tính năng của những TBNM, tiện lợi cho việc và ngọt ngào các TC và fibrin ở bề mặt TBNM.

Tình trạng ngày tiết tăng đông: ngày tiết dễ dàng đông rộng thông thường vày mất cân đối giữa những nhân tố máu tụ cùng chống đông máu.

Hình thái tổn thương

Cục tiết kăn năn rất có thể xuất hiện thêm sinh sống ngẫu nhiên chỗ nào vào hệ tyên mạch: phòng tim, rượu cồn mạch, tĩnh mạch, mao quản. Trong phòng tyên và những rượu cồn mạch béo hoàn toàn có thể thấy dạng ngày tiết khối hận vách mạch vì cục huyết kân hận chỉ bám 1 bên vách. Các viên máu kăn năn mập trong phòng tyên ổn, đụng mạch công ty hoặc tĩnh mạch máu lớn có dạng phân lớp vì sự thu xếp đan xen những lớp TC mầu white cùng với những lớp HC mầu đỏ, chế tác thành các con đường tuy vậy tuy nhiên gọi là con đường Zahn (Hình 9). Huyết kân hận trong những cồn mạch bé dại hơn thường khiến nghẽn mạch hoàn toàn hoặc ko trọn vẹn. Huyết khối hận trong tĩnh mạch máu luôn luôn luôn luôn gây nghẽn mạch.

Xem thêm: Lịch Các Chương Trình Học Kỳ Quân Đội Món Quà Mùa Hè Tuyệt Vời Cho Con Bạn

*

Hình 9: Huyết kân hận vách mạch trong phình hễ mạch nhà bụng (A); Cục huyết khối hận có dạng phân lớp (B); gồm những lớp đái cầu (mũi tên) đan xen lớp hồng cầu sinh sản thành mặt đường Zahn (C)

Hình dạng cùng kích cỡ của cục máu kăn năn rất thay đổi thiên, trường đoản cú đầy đủ khối hận tròn nhỏ tuổi đến những kân hận hình tròn nhiều năm và không nhỏ, mà lại 1 điểm sáng không thể không có là cục tiết khối luôn luôn có 1 chân tích hợp thành mạch.

Dưới KHV, cục ngày tiết kân hận cấu trúc do nhiều đám đái cầu, phủ quanh do mạng lưới fibrin trong đó có khá nhiều bạch cầu cùng hồng cầu bị mắc kẹt trong số mắt lưới.

Hậu quả của máu khối

Khác nhau tùy theo địa chỉ với kích cỡ của viên ngày tiết khối:

Huyết kăn năn tĩnh mạch tạo ra sung ngày tiết tĩnh, có thể đưa tới nhồi ngày tiết còn nếu không đúng lúc bao gồm các nhánh tĩnh mạch máu khác dẫn lưu giữ ngày tiết thoát ra khỏi vùng bị sung huyết (Hình 10).

Huyết kăn năn hễ mạch làm nhỏ nhắn lòng mạch, khiến thiếu ngày tiết cục bộ vùng tế bào tương ứng; hoàn toàn có thể dẫn mang đến nhồi huyết giả dụ tắc nghẽn trọn vẹn (Hình 11A).

Huyết khối hận vào phòng tlặng cần rất có thể bong rộp khiến ngày tiết tắc phổi. Huyết khối hận vào phòng tlặng trái bong ra tạo huyết tắc hễ mạch.

*

Hình 10: Huyết kân hận tĩnh mạch máu đùi (A); Chân bị sung ngày tiết tĩnh, phù, đau vị ngày tiết kân hận tĩnh mạch máu sâu bỏ ra bên dưới (B).

Tiến triển của cục ngày tiết khối

Tan hoàn toàn bởi vì hoạt động vui chơi của khối hệ thống tiêu fibrin.

Tiếp tục phát triển lớn thêm.

Di gửi gây tiết tắc.

Tổ chức hóa: các tế bào cơ suôn sẻ và nguyên ổn bào sợi rạm nhập vào ngày tiết khối trải qua vị trí dính vào thành mạch của nó, các mao mạch mới được sinh ra. Một lớp tế bào nội mô new được thành lập phủ lên bề mặt viên ngày tiết kân hận. Dần dần dần, viên tiết khối đổi mới 1 mô liên kết dưới nội mô với được cạnh bên nhập lệ thành mạch. Đối với viên ngày tiết kăn năn làm cho tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch, sự ra đời với thông nối giữa các mao mạch tân sinh sản trong cục huyết kân hận rất có thể tái lập được sự lưu giữ thông huyết. (Hình 11B, C)

Nhuyễn hóa cục máu khối: thường xuyên xẩy ra so với viên tiết kân hận béo, cụ vì được tổ chức hóa, nó lại trở cần mềm nhũn bởi vì ảnh hưởng của những enzym tiêu thể giải pđợi từ các bạch huyết cầu và đái cầu ở kẹt vào cục tiết kân hận. Cục ngày tiết khối hận bị nhuyễn hóa là một trong môi trường nuôi cấy vi khuẩn lý tưởng, lập cập biến khối hận mủ lúc ngày tiết bị truyền nhiễm trùng.

*

Hình 11: Động mạch bị tắc trọn vẹn vị viên tiết khối hận (A); Cục máu khối hận được tổ chức triển khai hóa (B); mở ra các mao quản tân chế tạo (mũi thương hiệu, C).

HUYẾT TẮC (embolism)

Định nghĩa

Là ngôi trường phù hợp có 1 đồ vật kỳ lạ bị đẩy vào trong tâm địa mạch, dịch chuyển theo cái tiết rồi xong lại sinh sống nơi nhưng mà đường kính lòng mạch nhỏ tuổi rộng, không chất nhận được nó lọt qua nữa. Vật lạ này được điện thoại tư vấn là cục tiết tắc (embolus). Huyết tắc chỉ xảy ra trong hệ thống động mạch và mao quản, ko lúc nào thấy nghỉ ngơi hệ tĩnh mạch máu.

Bản chất của cục huyết tắc

99% là những mhình họa hỏng hóc ra trường đoản cú viên huyết khối hận.

1% còn sót lại rất có thể là: mảnh xơ xi măng chứa cholesterol, giọt mỡ, khí, dịch ối, đám tế bào ung tlỗi, bông gòn.

Vì vậy, danh từ bỏ ngày tiết tắc thường xuyên được ngầm phát âm nhỏng máu tắc vày ngày tiết kăn năn (thromboembolism), trừ phi tất cả ghi crúc thêm như máu tắc khí, huyết tắc ung thỏng, ngày tiết tắc dịch ối... (Hình 12)

*

Hình 12: Cục tiết tắc mỡ thừa (A); cục máu tắc dịch ối (B).

Hậu trái của huyết tắc

Tùy theo kích thước và thực chất viên tiết tắc, vị trí tạo tắc nghẽn mạch, cường độ tắc nghẽn, kĩ năng cung cấp huyết bằng những nhánh bên mang lại vùng tế bào tương xứng có huyết mạch bị nghẽn; tiết tắc hoàn toàn có thể gây ra phần lớn hậu quả vô cùng khác biệt như:

Không có biểu hiện triệu triệu chứng nếu cục máu tắc nhỏ dại, rã dễ dàng bởi buổi giao lưu của khối hệ thống tiêu fibrin.

Nhồi máu, hoại thỏng.

Ổ viêm hoặc áp-xe cộ tại địa điểm nghẽn tắc nếu như cục huyết tắc bao gồm mang vi trùng.

Ổ ung tlỗi di căn uống nếu như cục ngày tiết tắc là tế bào ung tlỗi.

Phân các loại huyết tắc

Tuỳ theo tiết tắc tạo ùn tắc những động mạch vào hệ tè tuần hoàn tốt đại tuần trả, rất có thể rõ ràng 2 loại chính: Huyết tắc phổi cùng tiết tắc đụng mạch.

Huyết tắc phổi (pulmonary embolism):

Hơn 95% tiết tắc phổi bắt nguồn từ huyết kăn năn nghỉ ngơi tĩnh mạch máu sâu đưa ra dưới nlỗi tĩnh mạch chày, đùi, hông; 5% còn sót lại là do mỡ bụng, khí, nước ối, tế bào ung thư lâm vào tĩnh mạch máu, đi về tyên đề xuất rồi lên phổi (Hình 13). Tùy theo kích thước cục máu tắc, địa chỉ động mạch phổi bị nghẽn tắc, kết quả đang không giống nhau:

Không triệu triệu chứng nếu như viên huyết tắc nhỏ.

Xuất huyết phổi.

Nhồi ngày tiết phổi.

Đột tử vị suy tyên ổn buộc phải cấp, trụy tyên mạch (Khi rộng 60% hệ đái tuần hoàn bị nghẽn tắc do có 1 cục tiết tắc phệ làm cho tắc hễ mạch phệ hay những viên nhỏ dại làm tắc nhiều nhánh đụng mạch nhỏ).

*

Hình 13: Cục tiết tắc to bong rộp trường đoản cú tiết kân hận tĩnh mạch sâu bỏ ra dưới, trở về tyên ổn cần với lên phổi, bị kẹt lại ở trong phần phân chia song của động mạch phổi (A); Vi thể viên tiết tắc phổi cho thấy thêm đường Zahn (mũi tên) (B).

Huyết tắc cồn mạch (arterial embolism, systemic embolism):

Hầu hết máu tắc hễ mạch xuất phát điểm từ huyết khối hận vách phòng tlặng, van tlặng mặt tyên trái. Huyết tắc hễ mạch luôn luôn đưa tới nhồi huyết ban ngành tương xứng cùng với động mạch bị tắc nghẽn. Các cơ sở thường hay bị máu tắc động mạch là bỏ ra bên dưới, tim, não, thận, lách, ruột.

NHỒI MÁU (infarction) :

Định nghĩa

Là triệu chứng hoại tử 1 vùng tế bào - ban ngành vị thiếu hụt máu cục bộ, gây nên do sự tắc nghẽn động mạch nuôi hoặc tĩnh mạch dẫn lưu giữ tương ứng.

99% trường phù hợp nhồi tiết là do tắc nghẽn cồn mạch. Tắc nghẽn tĩnh mạch ít khi tạo nhồi máu bởi vì đa số các cơ quan trong khung người thông thường sẽ có các nhánh tĩnh mạch máu bên góp dẫn giữ máu đi, nhờ vào vậy nâng cấp được chứng trạng tưới tiết rượu cồn mạch (trừ phi cơ sở chỉ có một tĩnh mạch dẫn lưu lại nlỗi tinh trả, phòng trứng, thận).

Hình thái nhồi máu

Dựa vào mầu sắc đại thể, biệt lập 2 một số loại nhồi ngày tiết sau:

Nhồi huyết trắng:

Thường chạm mặt ngơi nghỉ tlặng, lách, thận, óc vị những động mạch nuôi (nằm trong hệ quan trọng tận cùng) bị ùn tắc.

Ổ nhồi ngày tiết tất cả màu sắc rubi nphân tử, mượt, thường có hình nêm (đỉnh tương ứng với động mạch bị tắc, lòng là phần nước ngoài vi của ban ngành bị nhồi máu), số lượng giới hạn rõ và tất cả mầu đỏ tươi bởi vì hiện tượng viêm với xuất máu sinh sống vùng mô bên cạnh. Dưới KHV, ổ nhồi ngày tiết là 1 trong vùng hoại tử đông sệt, riêng rẽ đối với nhồi máu sinh hoạt óc thì gồm dạng hoại tử hóa lỏng. (Hình 14)

*

Hình 14: Nhồi máu white sống thận, bao gồm hình nêm, số lượng giới hạn rõ (A); vi thể là ổ hoại tử đông đặc (B); bờ rõ mầu đỏ là do hiện tượng lạ viêm và xuất máu. Nhồi máu trắng làm việc lách, tất cả hình nêm (D).

Nhồi máu đỏ:

Nhồi ngày tiết đỏ xẩy ra vày tắc rượu cồn mạch ngơi nghỉ những đơn vị được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn kép (thí dụ: phổi gồm hệ đụng mạch phổi với cồn mạch phế quản), hoặc gồm hệ thống mạch bên đa dạng chủng loại (thí dụ: ruột); tác dụng là mặc dù có ùn tắc hễ mạch nhưng huyết vẫn được đưa đến vùng tổn định thương bởi vì các hễ mạch sót lại.

*

Hình 15: Nhồi ngày tiết đỏ nghỉ ngơi cực trên thùy dưới phổi (mũi thương hiệu, A); vi thể là ổ hoại tử đông kèm xuất máu (B). Nhồi ngày tiết đỏ tinh hoàn do xoắn thừng tinc làm cho tắc tĩnh mạch dẫn lưu giữ nhất (C).

Ổ nhồi máu có giới hạn rõ, mầu đỏ; hình ảnh vi thể là 1 vùng hoại tử đông bao gồm kèm xuất ngày tiết. Các ổ nhồi huyết sống phổi dễ bị bội lây truyền những vi khuẩn (lọt vào qua đường hô hấp) với hoàn toàn có thể trở thành 1 ổ mủ (Hình 15A,B).

Nhồi huyết đỏ cũng rất có thể xẩy ra vì tắc tĩnh mạch máu làm việc những đơn vị chỉ được dẫn lưu lại vì một tĩnh mạch máu duy nhất (thí dụ: tinh hoàn, phòng trứng, thận). Lúc tĩnh mạch máu tốt nhất này bị tắc, tiết tĩnh mạch không bay ra được, ngăn trở sự tưới máu đụng mạch; công dụng ban ngành bị sưng phồng ứ đọng huyết với hoại tử. Bức Ảnh vi thể cũng là một vùng hoại tử đông kèm xuất huyết (Hình 15C).

Diễn tiến của những ổ nhồi máu

Có sự mở ra bội phản ứng viêm tại vùng hoại tử. Quá trình sửa chữa thay thế tiếp sau vẫn biến đổi ổ hoại tử thành 1 tế bào sẹo. Đối cùng với nhồi tiết nghỉ ngơi óc, hoại tử hóa lỏng đang đổi mới ổ nhồi huyết thành 1 bọc cất dịch lỏng.

Hậu quả của nhồi máu

Tùy thuộc địa chỉ cùng size của ổ nhồi ngày tiết. Nhồi ngày tiết cơ tyên, nhồi huyết não, nhồi máu phổi, nhồi tiết ruột phần đa là đều tổn định thương rất có thể mang tới tử vong.

SỐC (shock):

Định nghĩa

Sốc là 1 trong những chứng trạng náo loạn tiết hễ cùng gửi hóa trầm trọng nhưng mà đặc trưng là sự suy yếu của hệ tuần hoàn không thể bảo vệ sự tưới tiết rất đầy đủ cho các cơ sở. Hậu trái là những tế bào với mô sẽ ảnh hưởng tổn định thương bởi thiếu hụt oxy và chất bồi bổ. Các tổn định tmùi hương này lúc đầu còn khả hồi tuy nhiên còn nếu như không được khám chữa kịp lúc, đã đưa quý phái tiến độ bất khả hồi làm cho chết tế bào và khiến tử vong mang lại bệnh nhân.

Cơ chế bệnh dịch sinh

Sự sút tưới tiết trong sốc là tác dụng của sự sút cung lượng tyên. Có 2 lý lẽ làm cho giảm cung lượng tim là giảm mức độ teo bóp của tim cùng bớt thể tích tuần hoàn; dựa Từ đó rõ ràng 2 nhiều loại sốc chính:

Sốc bởi vì tim: cung lượng tyên ổn sút do chức năng teo bóp của tyên ổn bị suy bớt, thường xuyên chạm mặt trong nhồi ngày tiết cơ tlặng, máu tắc phổi, viêm cơ tim, chèn lấn tyên, loàn nhịp tyên ổn nặng trĩu.

Sốc vị bớt thể tích tuần hoàn: thể tích tuần hoàn sút bởi vì thất thoát dịch từ lòng mạch ra bên ngoài khung người hoặc trong cơ thể

Ra ngoài cơ thể: xuất máu ngoại, tiêu tan, mất nước bởi vì nhiều niệu, tiết các giọt mồ hôi.

Trong cơ thể: lây lan độc huyết với nội chất độc vi trùng (sốc nội độc tố), rộp, chấn thương, không thích hợp (sốc phản bội vệ).

Trong cả nhì một số loại sốc trên, sự sút cung lượng tlặng sẽ làm bớt tưới huyết mô, hiệu quả những tế bào sẽ bị tổn thương thơm do thiếu thốn oxy. Tổn thương thơm tế bào nội tế bào có tác dụng tăng tính thnóng thành mạch cùng tăng thất bay dịch bên phía trong cơ thể; hiệu quả là thể tích tuần trả với cung lượng tim càng giảm, càng làm cho nặng nề thêm tổn tmùi hương tế bào bởi thiếu oxy. Mặt không giống, sự thiếu thốn oxy có tác dụng tế bào đề xuất gửi từ chuyển hoá ái khí lịch sự đưa hoá kỵ khí, dẫn đến việc ứ ứ acid lactic cùng tình trạng truyền nhiễm toan chuyển hóa. Tình trạng lây truyền toan này làm cho giãn những tè đụng mạch, khiến đọng đọng ngày tiết trong hệ vi tuần trả và sút mức độ co bóp cơ tyên ổn, hiệu quả thể tích tuần hoàn và cung lượng tlặng lại sút mặt khác. Vậy nên 1 vòng luẩn quẩn đã có được hình thành: sự tưới huyết mô mỗi lúc càng bớt với tổn thương thơm tế bào - mô bởi thiếu oxy càng ngày càng tăng. (hình 16)

Hậu quả của sốc

Các tổn thương tế bào và mô bởi sốc có thể thấy sinh sống đều phòng ban tuy nhiên rõ rệt nhất là sinh sống não, tlặng, phổi, thận, thượng thận với con đường tiêu hóa dưới dạng các đnhỏ xíu xuất ngày tiết, hoại tử nhu mô. Hầu không còn những phòng ban này các rất có thể hồi phục trở lại thông thường trường hợp người bệnh được điều trị kịp thời trong quy trình tiến độ sốc còn khả hồi (trừ các tổn tmùi hương sống não với tim nhỏng hoại tử nơron, hoại thong dong bào cơ tyên ổn là ko phục sinh được). lúc sốc đang bước quý phái quá trình bất khả hồi, tế bào và mô bị tổn định thương thơm nặng trĩu, công dụng các cơ quphúc lợi tử bị suy sụp dẫn cho tử vong cho người mắc bệnh.